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Hellp综合征临床表现Hellp综合征的发病机制_[寻医问药6.9]

发布时间:2021-06-09 16:54:33 阅读: 来源:木盒厂家

许多人患了hellp综合征而不自知,但患有妊娠高血压的孕妈妈应多引起重视,那么Hellp综合征临床表现有哪些呢,Hellp综合征的发病机制是什么呢,下面跟随小编一起详细了解了解吧~

Hellp综合征临床表现

HELLP综合征多发生妊娠的中后期,在产前发病者占69%,产后发病者占31%,患者平均年龄为25岁,经产妇HELLP综合征发生率高于初产妇。

Hellp综合征其临床表现多样,典型的临床表现为不适感(90%),右上腹部疼痛(65%),恶心、呕吐(36%),头痛(31%),视觉异常(10%),出血(9%)及黄疸(5%)等,但少数患者高血压、蛋白尿临床表现不典型。

HELLP综合征患者的体格检查可以没有任何阳性体征,但90%的孕妇有右上腹或上腹部肌紧张、轻压痛,部分患者还可能有显著的体重增加和水肿。

HELLP综合征的发生和妊娠期高血压疾病严重程度无一致性关系,85%的病例存在高血压,66%血压升高严重,但仍有15%HELLP综合征患者无血压升高,所以临床上常因孕妇血压升高不明显而忽略本病。

HELLP综合征严重的并发症是由于凝血因子、血流动力学和肝肾功能的严重紊乱所致。报道HELLP综合征的并发症中发生DIC(21%)、胎盘早剥(16%)、急性肾衰竭(8%)、腹水(8%)、肺水肿(6%)、肝被膜下血肿(1%)、胸腔积液(1%),常常是高母婴病死率的主要原因;因胎盘供血供氧不足,胎盘功能减退,可导致胎儿生长受限、死胎、死产、早产,围生儿死亡率明显增高。

Hellp综合征的发病机制

HELLP综合征的病因和发病机制尚不清楚,其主要病理改变与妊娠期高血压疾病相同。

有学者Martin认为HELLP综合征是妊娠期高血压疾病的一种形式,但发展为HELLP综合征的启动机制尚不明了;多数学者认为,本症是由于血小板被激活和微血管内皮细胞受损害所致:血管内皮细胞受损,胶原组织暴露,血小板与之接触、黏附并被激活。

前列环素(PGI2)合成减少,血小板激活释放血栓素A2(TXA2),TXA2 /PGI2比值上升,使血管进一步痉挛和血小板聚集消耗,血小板减少。由于血液黏度增加,血流缓慢,红细胞通过狭窄的微血管时破碎变形发生溶血;妊娠期高血压疾病脂质代谢异常红细胞膜成分改变,也增加了溶血的易感性。肝脏血管痉挛,血管内皮损伤和纤维素沉积使肝窦内血流受阻,肝细胞肿胀灶性坏死,细胞内酶释放至血循环导致肝酶升高。

也有研究认为,HELLP综合征的发生与自身免疫机制有关,可能与内皮素(ET-1)、一氧化亚氮(NO)、瘦素(Leptin)、凝血因子Ⅴ基因突变及肼苯哒嗪诱发肝损害有关,也可能与过量的固有脂肪酸氧化失调、人类内源型逆转录病毒基因(Syncytin)表达下降、抗磷脂抗体(α-PL)的效价升高有关系。

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